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【典型病例】血液灌流成功救治百草枯中毒患者一例

时间 :  2019-09-26


摘要

患者于家中因心情不畅口服百草枯原液150ml,家属发现后立即给予催吐,呕吐出大量草绿色胃内容物。后由云阳镇卫生院120接诊,转至南召县医院,该院给予清水洗胃,甲强龙80mg应用,蒙脱石口服等治疗,为求进一步治疗转入南阳中医院,入院时尿百草枯半定量检测1500ug/ml,入院后即开展血液灌流治疗,在对症治疗基础上,多次血液灌流(8次:2支HA330、8支HA230)联合床旁血滤,患者病情稳定、出院。


临床资料

主诉

误服百草枯原液150ml 4小时余。


现病史:

患者女,45岁。家属代诉患者于2019年7月5日20:00在家中因心情不畅口服百草枯原液150ml后告知家属,家属立即给予催吐,呕吐出大量草绿色胃内容物;后由云阳镇卫生院120接诊,由于患者不配合治疗转至南召县医院,该院给予清水洗胃,甲强龙80mg应用,蒙脱石口服等治疗,为求进一步治疗转入南阳中医院,接诊时症见:患者神志清、精神差、懒言、无恶心呕吐、无汗出、发病以来未进食、小便正常、大便未排。


辅助检查:

01

血常规:白细胞(WBC)14.73×10⁹ /L↑,红细胞(RBC)3.87×10¹²/L↑,血红蛋白(HGB)105g/L↑,血小板(PLT)311×10⁹/L↑,中性细胞百分比(NE%)94.7%↑,淋巴细胞百分比(LYMPH%)4.0%↓,中性粒细胞计数(NEUT)13.96×10⁹ /L↑,淋巴细胞计数(LYMP)0.59×10⁹ /L。

02

血凝:凝血酶原时间(PT)12.1sec,国际标准化比值(INR)1.05,活化部分凝血活酶时间(APTT)20.10sec,纤维蛋白原(FIB)2.154g/L,凝血酶时间(TT)18.60sec,DD0.68mg /L。


03

急诊肾功二项:尿素氮(BUN)4.39mmol/L,肌酐(CREA)44.00umol/L。


04

急诊心肌酶谱:谷草转氨酶(AST)18.00U/L,乳酸脱氢酶(LDH)151.00U/L,磷酸肌酸激酶(CK)93.00U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)12.00U/L。


05

动脉血气:酸碱度(pH)7.384,二氧化碳分压(PCO₂)33.5mmHg,氧分压(PO₂)86.0mmHg,碳酸氢根(HCO₃-)20.0mmol/L,血氧饱和度(SO₂) 96.2%,全血剩余碱(BE)-4.4mmol/L。


06

C反应蛋白(CRP):1.70 mg/L。


07

心电图:窦性心律。


08

尿百草枯半定量测定:1500ug/ml。


治疗过程

患者入院后持续心电监护,联合胃肠道处理,包括白陶土催吐、活性炭吸附、甘露醇导泻等药物应用。尽早开展血液灌流(HA330、HA230),直到尿百草枯半定量检测为零。大量补液利尿,促进毒物排除,同时注意维持水、电解质及酸碱平衡。保肝、护胃、营养心肌药物应用。激素、免疫抑制剂应用,同时应用抗氧化、促进代谢药物应用。活血化淤,改善微循环,抗炎等对症治疗。治疗过程中患者出现急性肾损伤,及时给予床旁血滤治疗;治疗过程中出现氧分压下降,间断给予环磷酰胺冲击治疗。

血液灌流治疗方案

第 1天

HP(2支HA330,串联,2h),尿百草枯半定量测定:30ug/ml;

HP(1支HA230,距离上一次HP治疗2h后,2h),尿百草枯半定量测定:3ug/ml;

HP(2支HA230序贯,距离上一次HP治疗6h后,4h),尿百草枯半定量测定:阴性。


第 2天

HP(1支HA230,距离上一次HP治疗8h后,2h),尿百草枯半定量测定: 3ug/ml;

HP(1支HA230,距离上一次HP治疗6h后,2h),尿百草枯半定量测定: 3ug/ml;

HP(1支HA230,距离上一次HP治疗6h后,2h),尿百草枯半定量测定: 3ug/ml。


第 3天:

HP(1支HA230,2h),尿百草枯半定量测定:0-3ug/ml。


第 4天:

HP(1支HA230,2h),尿百草枯半定量测定:阴性。


出院情况

经治疗患者临床症状基本消失,未诉特殊不适,家属及患者要求出院。


摘要

PQ又名克无踪、敌草快,为吡啶类高效除草剂,易溶于水。中毒后病情危重,病死率高。PQ可经消化道、皮肤和呼吸道吸收,致死病例主要为自服或误服,成人致死量为20%水溶液5~15mL(20~40mg/kg)左右。PQ经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%~15%,主要吸收部位在小肠,吸收后0.5~4.0h内血浆浓度达峰值,在体内分布广泛,几乎可分布到各个器官。肾脏是中毒开始浓度最高的器官,也是PQ排泄的主要器官,当肾功能受损时,PQ清除率下降10~20倍。一般口服后约15h肺中浓度达峰值,肺组织PQ浓度为血浆浓度的10~90倍。富含血液的肌肉组织中PQ浓度也较高。肺和肌肉成为毒物储存库,达峰值后可缓慢释放进入血液。

PQ中毒的毒理机制目前认为主要是脂质过氧化损伤,其中对于肺损伤主要机制多认为是氧化-还原反应。急性PQ中毒的救治主要包括阻断毒物吸收(催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等)、促进毒物排出(如补液利尿、血液净化)、药物及支持对症治疗等,血液净化如HP清除PQ的作用已基本达成共识,推荐口服PQ中毒后应尽快行HP,2~4h内开展者效果较好,可根据血液毒物浓度或口服量决定一次使用一个或多个灌流器,以后根据血液PQ浓度决定是否再行HP。

本文章中PQ中毒患者救治成功在于以下原因。一、及时阻断PQ吸收;二、中毒后快速开展HP且多次HP(8次:2支HA330、8支HA230);三、药物防治肺损伤及对症治疗;患者经综合积极治疗后最终成功救治出院,值得借鉴。


参考文献:

[1]中国医师协会急诊医师分会.急性百草枯中毒诊治专家共识(2013) [J]. 中国急救医学 , 2013, 33(6): 484-489.

[2] Paraquat Poisoning: A practical guide to diagnosis, fwst aid and hospital treatment. http://www. syngenta. com/pqmedguide/

[3] 田英平, 苏建玲, 高恒波, 等. 113例百草枯中毒救治体会[J]. 中国急救医学, 2006, 26(7): 542-543.

[4] 吕利, 雄陈怡, 归茜, 等. 百草枯中毒: 挑战与对策[J]. 中华劳动

卫生职业病杂志, 2009, 27(4): 247-248.

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